আমাদের সবার জীবনেই এই pain শব্দটি অনেক পরিচিত। কথায় কথায় বলি, “উফ! এত pain কেন দিস?”
চলুন আজকে আলোচনা করা যাক এই pain নিয়ে।
🔵 IASP (International Association for the Study of Pain) এর মতে,
Pain is an unpleasant sensory and emotional experiences with or without actual or potential tissue damage or described in the term of such damage.
🔸 এই pain কে আবার বিভিন্নভাবে ভাগ করা হয়। যেমন:
▪According to aetiology
▪According to mechanism (Nociceptive, inflammatory, both inflammatory and nociceptive)
▪According to duration (Acute, chronic).
আমাদের যেসব nerve আছে সেগুলোর মাঝে কিছু আছে myelinated আর কিছু unmyelinated। এই myelinated থাকার কারণে তাদের speed বেশি আর unmyelinated গুলোর speed কম। যেমন: C fibre এরা visceral pain sensation নিয়ে থাকে, এদের speed কম থাকায় আমরা তা টের পাই না সাধারণত।
এই peripheral nerve গুলো একপাশে 1st order neuron গঠন করে, spinal cord এর dorsal root ganglion এ। সেখানে থাকে nucleus । এই nucleus থেকে বিভিন্ন neurotransmitter release হয়। এরা excitatory (Glutamate) আবার inhibitory (GABA) হয়ে থাকে৷ এদের কাজ হচ্ছে pain sensation modulation করা।
আবার আরেকপাশে থাকে pain receptor (Nociceptor) location : এরা বিভিন্ন noxious stimulus এ response করে বানায় action potential। এই action potential, primary afferent neuron এর মাধ্যমে spinal cord এ আসে।
Spinal cord এ এসে এরা crossing করে, মানে একপাশের fibre আরেক পাশে চলে যায় আর thalamus এ গিয়ে third order neuron এর সাথে synapse formation করে। এই spinal cord লেভেল থেকেই modulation শুরু হয় pain এর। এই modulation করে বিভিন্ন local neuron আর neurotransmitter এবং descending inhibitory pathway (Rostral ventral medulla)।
🔹Sensitization: এই pain procession এর একটি key feature হচ্ছে sensitization। এর মানে হচ্ছে, CNS (Central nervous system) আর PNS (Peripheral nervous system), সেই noxious stimulus এর প্রতি rapidly adapt করে নিবে। একে বলা হয় “Neuronal plasticity”।
Peripheral sensitization: এর ফাইনাল লেভেল হচ্ছে inflammation। আমরা জানি, inflammation এর মাধ্যমে capillary permeability বেড়ে যায় আর tissue edema formation হয় এবং বিভিন্ন mediator release হয়। এই mediator গুলো তাদের receptor এর সাথে bind হয়ে nociceptor এর উপর কাজ করে। তাহলে action potential generate হচ্ছে আর sensory fibre এর মাধ্যমে dorsal root এ নিয়ে আসছে।
Central sensitization: এটা spinal cord এর বিভিন্ন লেভেল থেকে শুরু হয়। যেমন: Glutamate কাজ করে NMDA receptor এর উপর। এই receptor এর উপর magnesium ion এর একটি negetive effect আছে৷ যেহেতু একটি painful stimulus তাই অনেক বেশি glutamate release হয় আর এরা magnesium এর effect কে combat করতে পারে৷ তারপর সেই signal thalamus এবং higher centre এ চলে যায়।
এটাই হচ্ছে pain এর mechanism।
🔴 Investigation and clinical feature:
একজন রোগী pain নিয়ে আসলে তার pain এর history ভালভাবে নিতে হবে আর সাথে associated clinical feature (Numbness, parasthesia, formication) ইত্যাদি আছে কিনা।
এই pain এর জন্য সে আগেও কোন medication use করেছে কিনা, আর এই pain তার কাজে ব্যাঘাত ঘটায় কিনা এবং কোন past medical history আছে কিনা, এসব ভালভাবে খেয়াল করতে হবে৷।
✔ সাথে patient এর mood ও assesment করা জরুরী৷ Low mood এর সাথে বিভিন্ন suicidal risk factor assesment করা জরুরী।
(Davidson এ medical psychiatry part এ একটা ছক আছে)
✅ এর সাথে আমরা কিছু associated investigation করব। কারণ:
▪To provide diagnostic clues
▪To exclude more sinister pathology
▪To provide management plan.
যেমন:
🔹 Blood test with ESR : এটা করা হয় কোন inflammatory বা degenarative arthritis আছে কিনা আর blood sugar (DM আছে কিনা)।
🔹 Nerve conduction study করা হয়।
🔹 MRI (কোন nerve root এ problem আছে কিনা) ।
🔹 Nerve block (এটা 1% lidocaine আর সাথে glucocorticoid দেওয়া হয় কারণ কোন underlying inflammatory disease যদি nerve কে compress করে রাখে সেটা exclude করার জন্য এটা use করা হয়।
🔹 Quantitative sensory testing করা হয়। যেমন:
▪Allodynia (Pain due to stimulus but does not provoke pain)
▪Hyperalgesia (Increased pain sensation) ইত্যাদির জন্য করা হয়। এটা বেশি করা হয় patient with chronic pain syndrome এ।
🔶 Management: এই pain mangement এর জন্য কতগুলো principle আছে। যেমন:
▪Control of pain
▪Improve quality
▪Optimize function
▪Self education of patient.
এই management এর জন্য আমরা কিছু non- pharmacological আবার pharmacological treatment করে থাকি।
🔹 Non- pharmacological এর মাঝে আছে physical therapy, যেমন:
▪Exercise
▪walking
▪Gym work
▪Hydrotherapy
▪Swimming
সাথে cognitive behavioral therapy দেওয়া হয়।
🔹 Stimulation therapy এর মাঝে আছে-
▪Acupuncture
▪TENS (Transcutaneous electrical nerve stimulation)
ধারণা করা হয় এরা endogenous opoid release করে আর analgesic effect তৈরি করে।
আরেকটি আছে Neuromodulator। এই electrode টি epidural space এ লাগানো হয়।
💊 Pharmacological therapy: এর জন্য বিভিন্ন drug আছে। Drug গুলোর নাম আর mechanism আমরা সবাই জানি। এদের মাঝে, Paracetamol (Inhibition of COX enzyme, stimulate inhibitory descending spinal pathway) আর NSAID (Inhibit prostaglandins production)।
Morphine: এরা বিভিন্ন receptor এর উপর কাজ করে। Mu (OP3), Kappa (OP2), Delta (OP1). এদের মাঝে কিছু আছে strong opoid আবার কিছু আছে weak opoid।
একজন patient আসলে আমরা opoid কিভাবে শুরু করব?
▪Asses suitability for opoid:
✔ কি ধরনের pain এটা?
✔ কোন co- morbid condition আছে কিনা? (Asthma, constipation, Pregnancy etc)
▪Discuss with the patient: Beneficial আর adverse effect গুলো নিয়ে আলোচনা করতে হবে।
▪Plan treatment trial: একটি time scale সেট করতে হবে কারণ বেশি ব্যবহারে addiction develop করতে পারে।
এছাড়া,
✔ Agree on initial dose
✔ Agree on withdrawal , ইত্যাদি নিয়ে কথা বলতে হবে।
(Typical starting dose of opoid নিয়ে Davidson এ একটা ছক আছে)
🔺 Topical Capsaicin: এরা Vanilloid1(TRV1) ion channel এর উপর কাজ করে। প্রথমে এরা heat / pain sensation করে কিন্তু পরে analgesia তৈরি করে channel desensitization এর মাধ্যমে।
এছাড়া সাথে আছে কিছু Co- analgesic রয়েছে। যেমন: TCA (Amitriptyline) Anticonvulsant (Gabapentin, Pregabalin), Diazepam, SSRI ইত্যাদি।
MD. Mehedi Hasan
Fifth year medical student
Kyamch, Sirajganj.
Platform academic / Jinat Afroz Kiron
Pingback: Pain & palliative care, part-2 – Platform | CME