GBS(GUILLAIN BARRE SYNDROME) হচ্ছে একটা post infectious , autoimmune , demyelinating disease of peripheral nervous system।
Postinfectious মানে কি ?
সহজ কথায় GBS হওয়ার আগে আপনার একটা previous infection এর history থাকবে।
For example: Gastrointestinal or respiratory tract infection.
তার মানে, কারো কপালে GBS থাকলে প্রথমে তার একটা infection হবে, তারপর GBS হতে পারে।
Infection তো হলো। তারপর কি ?
ধরেন, আপনার একটা Respiratory tract infection হলো mycoplasma pneumoniae দিয়ে। এখন অবশ্যই আপনার Body’র defense তো ঘরে বসে NETFLIX দেখে Chill করবে না। সে তার Immune system কে activate করে দিয়ে জয়া আহসানের মতো বলবে, যাও মারো সবাইকে।
Immune system তখন মারামারি শুরু করবে causative organism এর সাথে। আর এই দুইজনের মারামারির গ্যারাকলে পরবে আমাদের Peripheral neuron এর myelin sheath। কেন এটা Pathophysiology তে একটু পর দেখবো।
ভুলবশত Immune system এর মাইর খেয়ে myelin sheath damage হয়ে demyelinated হতে শুরু করে। এর ফলে Nerve দিয়ে impulse এর conduction ব্যাহত হয় অথবা block হয়ে যেতে পারে। Ultimately হয় Paralysis।
CAUSES of GBS:
This condition has been known to develop after-
1) BACTERIAL INFECTION
a) Campylobacter Jejuni.
b) Mycoplasma pneumoniae.
2) VIRAL INFECTION
a) Epstein Barr Virus.
b) Cytomegalo Virus.
c) Enteroviruses.
SUB-TYPES of GBS:
A) Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP) – Most common
B) Acute motor axonal neuropathy (AMAN) – Common in paediatrics.
C) Acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN)
D) Miller-Fisher syndrome
E) Congenital GBS
PATHOPHYSIOLOGY of GBS:
In case of AMAN:
Causative organism such as Campylobacter Jejuni, CMV,EBV causes the infection.
⬇️
capsule of these organism has some antigen which is similar in structure to the portion of neuron. Neuron এর এই portion টা হচ্ছে ganglioside।
⬇️
So, যখন এসব organism এর against এ আমাদের body’র immune system activate হয় তখন কিছু antiganglioside antibody তৈরি হয়।
⬇️
এই Antibody গুলো pathogen কে attack করার পাশাপাশি আমাদের neuron এর ganglioside কেও attack করে (কারণ তারা stucturally similar)।
⬇️
This cross reactivity is termed as Molecular Mimicry.
In case of AIDP:
Complement system is activated.
⬇️
This activates T cell.
⬇️
T cell activates Macrophage.
⬇️
Macrophage damage the myelin sheath.
⬇️
Both these mechanisms damage the neuron
⬇️
Ultimately GBS occurs.
Clinical Feature:
Symptoms depend on the nerves that are affected.
1) Initially, Paresthesia (loss of sensation) – starts with weakness/ tingling sensation of legs
2) Symmetrical weakness usually in the lower extremities
3) Progressive ascending paralysis (lower to upper limb)
4) When Motor Nerves are affected-
A) There is muscle weakness,
B) Absence of reflexes,
C) loss of movement,
D) Reduced tone.
Diaphragm কে supply দেওয়া nerve affected হলে diaphragm এর paralysis হয়ে respiratory failure হতে পারে। তাছাড়াও অন্যান্য muscle affected হলে-
1) Dyspnoea
2) Elevated respiratory rate
3) Shortness of breath হতে পারে।
If cranial nerve is involved:
1) Bulbar Palsy
2) Diplopia
3) Ophthalmoplegia
4) Dysarthria
5) Dysphagia
Autonomic Changes:
1) Tachycardia
2) Bradycardia
3) Fluctuation of body temp.
4) Bladder (urinary incontinence)
5) Bowel ( constipation)
Investigation:
1) Lumbar Puncture: CSF shows Albuminocytologic dissociation (increased albumin with normal WBC).
2) Nerve conduction test & Electromyographic (EMG) study to asses nerve & muscle fuction.
Treatment:
1) PLASMAPHERESIS (plasma exchange) – Removes antibodies that contribute to the destruction of neurons.
2) I/V immunoglobulin: They will clear damaging immune substances from circilation.
3) Ventilatory Support if respiratory failure(ICU).
4) Management of pain with NSAID.
5) Physiotherapy: Manually move patients limbs to keep the muscles flexible & Strong.
6) NO ROLE OF CORTICOSTEROID (they may make symptoms worse).
Reefat Adil
Final Year
JRRMC.
প্ল্যাটফর্ম একাডেমিক/ তাবাসসুম ইসলাম